另一个解剖学因素是

1静脉内膜损伤静脉内膜具有良好的抗凝和抑制血小板黏附和聚集功能,完整的静脉内膜是防止深静脉血栓形成的前提。静脉壁因外伤如手术、创伤、电击或感染等使内膜遭到破坏,内膜下的胶原裸露,导致血小板的黏附,并进一步发生聚集和释放反应,释放的生物活性物质可使血小板进一步聚集,形成血小板血栓。内膜下的胶原可激活凝血因子ⅶ,启动内源性凝血系统;血管壁损伤释放的组织因子,则可启动外源性凝血系统,最终导致血液中大量的纤维蛋白形成网络样结构。血小板血栓,加上局部产生的纤维蛋白和血细胞的沉积,于是形成了血栓,这一血栓发生发展过程得到大家的认同。

在三大因素中,每一因素都与血栓的发生密切相关,历来得到公认的观点是,单独一种因素并不足以引起血栓形成,而是多种因素综合作用的结果。从临床资料来看,本症多发生于各种制动状态,如各种手术后、重病卧床、骨折固定、长时间静坐等。而外科手术和创伤是并发深静脉血栓形成最常见的诱因。(责任.:叉叉)

深静脉血栓形成是指血液在深静脉不正常的凝结,好发于下肢,其发病率约为上肢的10倍。目前,我国的发病率尚无确切的统计资料,但有逐年上升的趋势。

3血液高凝状态近年来,血液高凝状态在血栓形成中的作用,日益受到重视。人体三大抗凝机制为抗凝血酶ⅲ(atⅲ)、蛋白质c(pc)和纤溶系统。atⅲ能灭活凝血酶和其他一些血清酶,包括凝血因子ⅱa、ⅸa、xa、?a和xiia。在肝素存在的条件下,atⅲ和凝血酶形成复合物,灭活凝血酶的作用明显加强。pc是依赖维生素k的糖蛋白;蛋白质s(ps)是另一种依赖维生素k的糖蛋白,作为pc的辅助因子,与pc共同灭活凝血因子va和vⅲa,并且通过灭活纤溶酶原激活物抑制物(pai),来增强纤溶活力。

下肢深静脉血栓形成的病因

血管内皮细胞能合成纤溶酶原激活物(t-pa),t-pa能将血液中的纤溶酶原转变为纤溶酶,后者溶解纤维蛋白为多肽。血浆中的pai(plasminogenactivatorin唱hibitor)能抑制t-pa的活性,抑制体内过度的纤溶作用。atⅲ、pc和纤溶系统的异常,可导致体内生理性抗凝机制损害,酿成血液高凝状态。除手术、创伤或某些疾病等可使抗凝和纤溶物质降低外,另一类由于 先天性常染色体显性遗传,造成的atⅲ、pc、ps和t-pa等的降低或活性异常,称为“原发性血液高凝综合征”,或称“遗传性血栓综合征”,约占不明原因的深静脉血栓患者的15%～20%。

值得注意的是,在远离组织损伤处的静脉,同样可发现静脉内膜的损伤。schaub在动物实验中观察到,在施行三种不同的腹部手术(子宫切除术、脾切除术、小肠吻合术)时,颈静脉和股静脉壁有大量白细胞的黏附和浸润,推测是由于手术所致组织损伤,而释放的代谢产物进入血循环所造成,这些代谢产物被证实为组胺和缓激肽。

stewart在实验中经静脉持续灌注组胺和缓激肽,能产生同样的颈静脉和股静脉的内膜损伤,并且内膜损伤的程度在全髋置换术时,远较腹部手术时严重。comerota在实验中发现,施行全髋置换手术时,通过扫描电镜可于颈静脉和股静脉的内膜,找到一些微小裂伤,这些静脉裂伤在静脉分支入口、汇合或瓣膜处最多。因为在静脉分支入口、汇合处或瓣膜周围的静脉壁,平滑肌和结缔组织明显稀疏,以致该处管壁的结构最为薄弱。当静脉淤血使管腔扩大后,即可在这些结构薄弱的内膜上发生极为微小的裂伤,局部出现白细胞浸润,并伴有血小板黏附和纤维蛋白沉积。近来的临床研究也表明,手术过程中静脉显著扩张者,术后很可能发生深静脉血栓形成。

2血流缓慢血流缓慢是造成下肢深静脉血栓形成的首要因素,但单一的静脉淤血常不至引起深静脉血栓形成。静脉血流淤滞,增加了激活的血小板和凝血因子与静脉壁接触的时间,容易引起血栓形成。如果发生在受损的静脉内膜,则血栓发生的几率大大增加。静脉瓣膜的瓣窝内血流缓慢,且易产生涡流,是产生血栓的主要部位。另一个解剖学因素是,左髂静脉易受右髂动脉骑跨压迫(cockett综合征),造成远侧静脉血液回流障碍而发生血栓,这是为什么左侧髂-股静脉血栓形成的发生率远较右侧为高的缘故。

1856年,virchow提出的静脉内膜损伤、血流缓慢和血液高凝状态,仍然被公认为导致深静脉血栓形成的三大因素,随着科技的进步和许多新的检测手段的问世,已为这三大因素赋予了许多新的内容。