DVT深静脉血栓形成（DVT）是脑血管病人常见并发症，尤其瘫痪需长期卧床病人，DVT一旦发生，患者存在发生急性肺栓塞的风险，随时可能导致死亡的发生，因此，DVT的早期诊断和治疗至关重要。病因和危险因素深静脉血栓形成（DVT）的危险因素包括静脉血流缓慢淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态。多见于长期卧床、肢体制动、大手术或创伤后。DVT可出现于脑血管病发病后第2天，高峰在4～7天。有症状的DVT发生率仅有2%。瘫痪重、年老及心房颤动者发生DVT的比例更高。DVT最重要的并发症为肺栓塞（PE）,脑卒中后约25%的急性期死亡是由肺栓塞引起的。临床表现DVT主要表现为患肢的突然肿胀、疼痛、软组织张力增高；活动后加重，抬高患肢可减轻，静脉血栓部位常有压痛。发病1～2周后，患肢可出现浅静脉显露或扩张。严重的下肢DVT患者可出现股白肿甚至股青肿。股白肿为全下肢明显肿胀、剧痛，股三角区、腘窝、小腿后方均有压痛，皮肤苍白，伴体温升高和心率加快。股青肿是下肢DVT最严重的情况，由于髂股静脉及其侧支全部被血栓堵塞，静脉回流严重受阻，组织张力极高，导致下肢动脉痉挛，肢体缺血；临床表现为患肢剧痛，皮肤发亮呈青紫色、皮温低伴有水疱，足背动脉搏动消失，全身反应强烈，体温升高；如不及时处理，可发生休克和静脉性坏疽。诊断和辅助检查对于瘫痪程度重，长期卧床的脑卒中患者应重视深静脉血栓形成及肺栓塞的预防；可早期做D-二聚体测定（灵敏度高用于筛查），阳性者可进一步进行下肢多普勒超声（诊断首选）、磁共振静脉成像、静脉造影（判断血栓部位范围）等检查以明确诊断。治疗（1）非药物治疗：鼓励患者尽早活动、腿抬高；尽量避免下肢静脉输液，特别是瘫痪侧肢体。物理治疗包括加压弹力袜和间歇气压治疗（又称循环驱动治疗）。两者均可促进静脉回流，减轻淤血和水肿，是预防DVT发生和复发的重要措施。（2）药物治疗对于有发生DVT高风险的患者可预防性地给予药物治疗，首选低分子肝素抗凝治疗，皮下注射1次/日，有抗凝禁忌者给予阿司匹林治疗。对于已经发生DVT或PE的患者，应进行生命体征及血气监测，给予呼吸循环支持及镇静止痛等对症治疗；绝对卧床休息、避免用力。同时采用抗凝治疗，如无抗凝禁忌症，抗凝是DVT的基本治疗，可抑制血栓蔓延、有利于血栓自溶和管腔再通，从而减轻症状、降低PE发生率和病死率。普通肝素：治疗剂量个体差异较大，使用时必须监测凝血功能，一般采用静脉持续给药。起始剂量为80～?U/kg静脉推注，之后以l0～20?U/（kg?h）静脉泵入，以后每4～6小时根据活化部分凝血活酶时间（APTT）再作调整，使APTT的国际标准化比值（INR）保持在1.5～2.5。普通肝素可引起血小板减少症HIT，在使用的第3～6天应复查血小板计数；HIT诊断一旦成立，应停用普通肝素。低分子肝素：是早期治疗的首选药，出血性不良反应少，血小板减少症发生率低于普通肝素，使用时大多数患者无需监测凝血功能。临床按体质量给药，每次?U/kg，每12小时1次，皮下注射，肾功能不全者慎用。直接Ⅱa因子抑制剂（如阿加曲班）：相对分子质量低，能进入血栓内部，对血栓中凝血酶的抑制能力强于普通肝素。HIT及存在HIT风险的患者更适合使用。维生素K拮抗剂（如华法林）：是长期抗凝治疗的主要口服药物，效果评估需监测凝血功能的INR。治疗剂量范围窄，个体差异大，药效易受多种食物和药物影响。治疗首日常与低分子肝素或普通肝素联合使用，建议剂量2.5～6.0?mg/d，2～3天后开始测定INR，当INR稳定在2.0～3.0并持续24小时后停低分子肝素或普通肝素，继续华法林治疗。静脉血管活性药物（如黄酮类、七叶皂甙类）：前者可以促进静脉血液回流，减轻患肢肿胀和疼痛，从而改善症状。后者具有抗炎、减少渗出、增加静脉血管张力、改善血液循环、保护血管壁等作用。
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如症状无缓解、近端DVT或有PE可能性的患者建议溶栓或外科取栓治疗，出血性疾病（如脑出血）或有出血倾向的患者避免用抗凝与溶栓治疗。
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