年伊始，全国拉响了抗疫警报，瞬息间新型冠状病毒型肺炎（COVID-19，NovelCoronavirusPneumonia，NCP）成为社会舆论的焦点，疫情的发展牵动着14亿国人的心。而随着越来越多的临床病例研究发表，严重并发症“静脉血栓（VTE）”引起专家们的重视，从事血栓研究领域的专家们呼吁防新冠的同时，还要防血栓，近期更是发布了《新冠肺炎相关VTE防治建议（试行）》，那么新型冠状病毒型肺炎是如何引起静脉血栓并发症呢？《新冠肺炎相关VTE防治建议（试行）》执笔专家翟振国教授做出解读：
感染与血栓的关系凝血系统激活有利于限制细菌和病毒感染的传播，但是过度激活会导致血栓形成。炎症期间凝血级联反应的激活是促进凝血化合物合成、降低抗凝化合物合成和纤溶抑制组织因子表达增加导致外源性凝血通路激活，活化蛋白c下调和纤维蛋白溶解抑制的最终结果。
炎症反应
促炎因子如IL-6、IL-1、IL-12和tnf-a能增加血管性假血友病因子的产生，从而导致血小板活化。通过激活单核细胞、微粒和内皮细胞上的蛋白酶激活受体，上调组织因子的表达。
内皮改变
TM在凝血酶介导的蛋白cC的活化中起辅助因子的作用。
败血症介导的内皮细胞表面血栓调节蛋白（TM）下调可能会减弱PC的活化。
凝血紊乱
败血症抑制了许多天然的抗凝机制。循环蛋白c（PC）和抗凝血酶ll（ATII）水平降低。
纤溶抑制
纤维蛋白溶解会被其主要抑制剂-纤维蛋白溶酶原激活物抑制剂-1（PAl-1）的上调所抑制，纤溶功能受抑制，纤维蛋白凝块会在微循环中积聚，引发DIC。
VTE风险随NCP疾病进展增加随着疾病进展：导致血栓发生的Virchows三要素：高凝状态、血流瘀滞、内皮损伤递次或同时出现，静脉血栓风险显著增加
血管内皮损伤
重症感染或脓毒血症所导致的急性炎症反应、反复输液、静脉留置针等均可引起血管壁损伤
血液瘀滞
居家隔离/活动减少/久坐、ICU住院、卧床、机械通气等均会导致静脉血流减缓，引起血流滞
高凝状态
几乎所有重型和危重型患者存在凝血功能紊乱，急性炎症反应通过多种途径促进凝血活化、抑制纤溶功能
在一线临床医师的实践中，几乎所有的重型和危重型新型冠状病毒肺炎患者存在凝血功能紊乱，部分COVID-19患者在疾病进展过程中病情突然恶化，D-二聚体显著升高，甚至出现猝死。因此在COVID-19的防控和救治过程中，静脉血栓栓塞症（VTE）的防治刻不容缓。图文部分来于网络，侵权请联删
文章已于修改转载请注明地址:http://www.bfmcc.com/zcmbyy/16740870.html
