血脂异常在深静脉血栓中的作用机制

多数研究显示血脂异常影响深静脉血栓的形成，这里的血脂主要指氧化型低密度脂蛋白、高密度脂蛋白和脂蛋白，但各血脂影响深静脉血栓形成的机制主要有哪些呢？

氧化型低密度脂蛋白可通过多途径加速静脉血栓形成。①导致血管内皮细胞损伤，使得单核巨噬细胞积聚、移行在局部，利于血管平滑肌增殖，并迁移至内皮下，导致大量脂质因被吞噬变成泡沫细胞，最终诱发并加重血栓。②通过影响血小板、白细胞功能，加速凝血过程，进而使纤溶系统活性受抑制，具体表现在引起血小板聚集，血小板在一定条件的刺激下可发生变形、聚集等反应，在其表面存在脂蛋白特异性结合点，当血液中低密度脂蛋白浓度升高时，磷脂酶C途径受到刺激，血小板内钙离子浓度因此升高，蛋白激酶C活化，引起血小板聚集；血小板释放物质增多：高脂血症患者血小板释放5羟色胺较多，氧化型低密度脂蛋白对血栓素生成、花生四烯酸代谢、降低流动性均具有显著促进作用，缩短血小板生存时间。上述低密度脂蛋白经体外氧化后，促进血小板聚集的功能更为强烈。③蛋白C是内皮细胞表面重要抗凝途径，氧化型低密度脂蛋白可显著抑制其活性，与低密度脂蛋白结合后，造成组织因子抑制物结构改变，特异性结合功能丧失，最终导致抗凝作用丧失。④参与调控内皮细胞表达纤溶酶活性：与内皮细胞进行非特异性结合，促进纤溶酶原激活物抑制剂-1含量升高。⑤对血管内皮功能的影响：血管内皮细胞是维持血管结构与功能的重要因素，此外，其与血管平滑肌增殖、凝血、血管紧张性等密不可分，内皮细胞生成与释放NO功能极大程度上决定了血管舒张性能，氧化型低密度脂蛋白则通过对其性能进行干扰，进而增强血管紧张性；此外，其氧化产物可对内皮细胞组织因子释放形成刺激，使得凝血系统启动。

高密度脂蛋白与静脉血栓也密不可分，①促进NO合成，使血小板聚集间受到抑制，进而抗血栓；平滑肌细胞中鸟苷酸环化系统被NO激活，进而舒张血管平滑肌，拮抗血小板聚集功能与白细胞黏附能力；②促进前列环素I2合成：前列环素I2通过启动鸟苷酸环化系统进而抑制血小板聚集；③合理调控血栓素A2水平与血小板活化因子，抑制血小板聚集、激活，继而降低血栓形成；④减少循环中VonWillebrand因子，以此削弱血小板聚集与黏附功能；⑤拮抗低密度脂蛋白与氧化型脂蛋白对纤溶酶原激活物抑制物-1的生成作用，保证其正常释放。

脂蛋白属于低密度脂蛋白分子与载脂蛋白A结合组成的二聚体，其诱发血栓形成的原理即为：①凝血酶原作用显著，具有活化血小板作用；②伴随脂蛋白浓度增加，作用时间延长，使其对血小板蛋白激酶C激活作用增强；③增强血小板蛋白激酶C磷酸化作用；④竞争性结合纤溶酶原受体，干扰其生理功能，进而使抗纤溶系统活性受到抑制，产生高凝状态，抑制血小板溶解，促进血栓形成；⑤激活肾素-血管紧张素系统，其产物又负性反馈于低密度脂蛋白，使其发生氧化修饰，形成负性循环。

通过以上的阐述，相信大家对血脂异常影响深静脉血栓的形成有了更加清晰的理解，因此对血脂异常者且要行大型手术的患者，要合理调理血脂水平，以降低深静脉血栓的形成。

参考文献：王秀,孙琼.老年宫颈癌患者血脂异常与术后下肢深静脉血栓形成的关系[J].中国老年学杂志,,41(04):-.

本网站所有内容，凡注明来源于“西交一附院妇产科”，版权均为西交一附院妇产科所有，欢迎转载，但必须注明出处，否则将追究法律责任，本网站注明来源为其他媒体的内容为转载，转载仅作观点分享，版权归原作者所有，如有侵犯版权，请及时联系我们。