静脉血栓栓塞性疾病（venousthromboembolism，VTE）包括深静脉血栓（deepvenousthrombosis，DVT）和肺栓塞（pulmonaryembolism，PE）。美国胸科医师协会（AmericanCollegeofChestPhysicians，ACCP）在Chest杂志上公布了第9版《抗栓治疗及血栓预防指南》（ACCP-9）。此版指南在第8版基础上，结合最新循证医学证据，对抗栓治疗进行了全面细致的推荐。本文将结合ACCP-9对VTE的最新进展进行阐述。
Virchow于年提出了导致静脉血栓形成的三因素假说：静脉血流淤滞、血管损伤和高凝状态。经过大量试验证实，该假说目前已得到了公认。许多参与上述过程的临床情况均可诱发静脉血栓形成，主要包括：
1、肢体制动：各种疾病导致的长时间卧床或肢体制动，如急性心肌梗死、主要脏器功能衰竭、脑卒中、大型手术后等；
2、静脉受压：如股动脉或静脉穿刺术后压迫止血导致下肢静脉回流受阻，妊娠、腹腔巨大肿瘤或大量腹水导致盆腔静脉或下腔静脉回流受阻等；
3、静脉曲张：主要是指深静脉曲张，浅静脉曲张一般不会导致血栓形成；
4、静脉损伤：如外伤或手术累及静脉、静脉穿刺、静脉炎等；
5、高凝状态：各种遗传性或获得性血栓形成倾向，如抗凝因子缺乏（抗凝血酶Ⅲ、C蛋白或S蛋白最常见）、弥漫性血管内凝血（disseminated
intravascularcoagulation，DIC）、抗磷脂综合征、肾病综合征、恶性肿瘤、大量呕吐或腹泻导致的脱水、药物因素（长期口服避孕药、激素或抗肿瘤药物）等；
5、其他：如高龄、吸烟、肥胖等。
以上因素往往不是孤立的，而是多种因素同时存在，相互影响，有时很难明确始动因素，但静脉损伤通常是导致血栓形成的关键环节。内膜损伤以后迅速激活内源性和（或）外源性凝血途径，在损伤部位形成血栓（thrombosis）。
血栓的起始部（即头部）主要由血小板及少量纤维蛋白构成，称为白血栓（palethrombus）；血栓头部形成以后，下游血流缓慢和出现涡流，此时除血小板聚集以外，还有大量红细胞填充在纤维蛋白形成的网状结构内，称为混合血栓（mixedthrombus）；当混合血栓阻塞管腔以后，远端血流完全停止，血液凝固，此时血栓主要由纤维蛋白和红细胞构成，称为红血栓（redthrombus）。白血栓与血管壁结合紧密，不易脱落；而红血栓与血管壁黏附力差，容易脱落，形成栓塞（embolism）。血液中存在凝血系统与抗凝血系统，凝血系统激活的同时抗凝血系统也被激活。因此在早期，血栓形成与溶解是一个动态过程，这一阶段血栓也最容易脱落而导致栓塞。如果促凝因素持续存在或血栓溶解不完全，未脱落的血栓可发生机化，血栓被肉芽组织取代。较大的血栓约2周可以完全机化，此时，血栓与血管壁紧密结合不易脱落，栓塞危险显著降
文章摘自《美国胸科医师协会第九版抗栓治疗及血栓预防指南静脉血栓栓塞性疾病最新进展》
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