视神经及视路病的诊疗规范
视神经炎
1、定义
视神经炎(opticneuritis)是视神经球内段或紧邻眼球后的球后视神经的急性炎症。儿童及中年人易患，老年人病发较少。
2、病因
1．全身疾病如梅毒、结核、脱髓鞘疾病，和急性传染病(如脑膜炎、肺炎、流感等)和病灶感染等。
2．局部炎症视膜炎、葡萄膜炎、眶蜂窝织炎。
3．中毒铅、烟、酒及奎宁。
4．营养代谢性维生素缺少、贫血、哺乳等。
3、病理
不同缘由引发的视神经炎，其病理改变亦不相同。通常分为两类，一类是急性化脓性炎症，神经组织出现密集的细胞浸润、坏死，构成小型脓肿，此类少见。另外一类多为间质性增生，首先病变组织产生水肿，神经间隔中有密集的多形核白细胞及淋巴细胞浸润，而后有血管及结缔组织增生，以致间隔变厚，再加上组织水肿则压迫视神经纤维使之变性、萎缩。
4、临床表现
1．视力突然下落，伴眼球后疼痛，眼球转动时加重。
2．瞳孔改变双眼失明者，双眼瞳孔散大，直接及间接对光反应均消失；视力严重障碍者，瞳孔对光反应迟钝；也可出现对光反应不持久，即对光反应时缩小，延续照耀时又自行扩大。
3．眼底改变视盘充血、水肿，但隆起度不超过2—3D。视盘上可见渗出物及出血。视膜静脉增粗。
4．视野检查有中心暗点或视野缩小，尤以红绿色视野为最。
5．眼电生理检查视觉诱发电位P波潜伏时延长，波幅值下落。
5、诊断
1．视力下落，伴眼球后疼痛。
2．视盘充血、水肿、渗出及出血。
3．视野出现中心暗点。
4．VEP潜伏时延长，幅值下落。
1．视盘水肿视力初期正常，视盘水肿大于3D，出血与渗出多，静脉怒张。生理盲点扩大，伴随全身症状。头部X线及CT有助于诊断。
2．缺血性视盘病变视力消退较轻，视盘色淡，水肿较轻。视野呈扇形缺损与生理盲点相连。
6、医治
1．病因医治应进行全面而细致的检查，尽可能找出病因，对因医治。
2．皮质类固醇地塞米松10—20mg或氢化可的松～mg加入5％葡萄糖溶液静脉滴注，逐日一次。也可口服泼尼松80mg／d。
3．抗生素青霉素万-万U加入5％葡萄糖溶液内静脉滴注，逐日一次。若青霉素不能使用者，可改用头孢类抗生素(2g／d)或庆大霉素(12万—24万U／d)。
4．神经营养类药物维生素B1mg与维生素Bug肌内注射，逐日一次。肌苷、辅酶A、ATP、细胞色素C等静脉滴注。
5．血管扩大药妥拉苏啉mg球后注射，逐日一次；地巴唑20mg或烟酰胺0．1g，逐日三次；曲克芦丁(维脑路通)mg，肌内注射，逐日一次。
7、预后
预后较好，有少数病人经过各种医治视力仍无进步。
球后视神经炎
1、定义及分类
球后视神经炎(retrobularopticneuritis)为视神经穿出巩膜后在眶内段、管内段及颅内段所产生的炎症。依炎症伤害的部位而分为轴性视神经炎、横断性视神经炎及视神经束膜炎。根据炎症产生的快慢又分为急性和慢性两类。
2、病因
1．全身疾病全身急、慢性传染病，脱髓鞘疾病。
2．眼内疾病葡萄膜炎、后巩膜炎等。
3．中毒烟、酒、甲醇、奎宁及乙胺丁醇等。
4．营养代谢性维生素B族缺少、糖尿病、妊娠、哺乳等。
3、病理
同视神经炎。
4、临床表现
1．急性者视力急剧消退，伴随眼眶深部钝痛，慢性者视力逐步消退。
2．瞳孔检查瞳孔中度散大，反应迟钝，其程度与视力消退的程度一致。
3．眼底检查初期基本正常，晚期出现视盘颞侧苍白；少数病人可有视盘轻度充血。
4．视野检查轴性视神经炎表现为中心暗点或哑铃状暗点；视神经束膜炎则表现为向心性缩小；横断性视神经炎常全盲，视野查不出。
5．电生理检查VEP潜伏时延长及波幅下降。
5、诊断
1．远、近视力障碍，且不能用镜片改正。
2．眼底正常。
3．视野检查有中心暗点。
4．VEP潜伏时延长，幅值下落。
1．屈光不正经过屈光检查，视力常能得以改正。
2．癔症、伪盲瞳孔正常，病人的行动和视力及视野的改变不符合；VEP检查正常。
3．颅内肿瘤视力下落为渐进性，视野检查及X线、CT检查有助于诊断。
6、医治
同视神经炎。
7、预后
急性者通常预后较好，慢性者较差。
视盘水肿
1、定义
视盘水肿(papilloedema)是视盘非炎性的阻塞性水肿，通常没有视力障碍。
2、病因
1．颅内肿瘤、炎症、外伤及先天畸形等视神经系统疾病引发的颅内压增高。
2．眶内肿瘤、脓肿或眶内蜂窝织炎直接压迫视神经。
3．其他恶性高血压、妊娠高血压综合征、肾炎等。
3、病理
因视膜中央静脉回流受阻，视盘部有大量液体积聚，将神经纤维束相互分开。视盘边沿处神经纤维被推挤向外，视膜也被推向周围，因视细胞向四周移位，故生理盲点扩大；中央处神经纤维向内挤，因此生理凹陷消失，并呈蕈状突出。另外，尚可见出血及神经纤维的脂肪变性。
4、临床表现
1．初期视力正常，少数病人可有一过性黑朦症状，或因颅内压增高而引发复视。
2．视野检查生理盲点扩大。
3．眼底检查视盘充血，边界模糊，水肿隆起常超出3D以上，生理凹陷消失，视盘表面及周围视膜有出血、渗出；视膜静脉扩大曲折。
4．荧光素眼底血管造影术视盘有渗漏。
5．CT及MRI检查发现原病发。
5、诊断
1．初期无视力障碍，常有头痛、恶心、呕吐等症状。
2．眼底视盘水肿，边界模糊，隆起度超过3．OD，生理性凹陷消失，静脉充盈，视膜有出血。
3．CT及MRI检查发现原发疾病。
1．视神经炎视力明显消退，视野中心暗点明显，眼底视盘水肿较轻。
2．假性视盘炎多为远视眼，视野检查正常，视膜静脉无改变，荧光造影检查正常。
3．缺血性视盘病变中等视力障碍，视盘水肿小于3D，视盘可有局限性色彩变淡区，视野检查多见与生理盲点相连的视野缺损。有时呈水平偏盲或垂直偏盲。
6、医治
找出病因，针对病因医治。缘由不明者，可进行对症医治，如使用高渗脱水药或行视神经鞘膜减压术以避免产生视神经萎缩。
7、预后
一般在治愈原发疾病后，视盘水肿的预后良好。但长时间的视盘水肿可致使继发性视神经萎缩。
前部缺血性视神经病变
1、定义
前部缺血性视神经病变(anteriorischemicopticneuropathy)又称缺血性视盘病变。多见于中、老年人，无明显性别差异。病发前可有劳累、精神紧张、外伤、大出血等诱因。
2、病因
1．视盘局部血管病变由高血压、动脉硬化、糖尿病或颞动脉炎等而至血管狭窄或阻塞。
2．血液成份的改变和血液粘稠度增加，如严重贫血、红细胞增多症或白血病等致血流缓慢，含氧量减低而使视盘缺氧。
3．血流动力学的异常当血压突然下降或眼压突然升高时，睫状后动脉的灌注压与眼压失去平衡而使视盘缺血，如手术、创伤、大出血或休克等。
3、病理
供应视盘筛板前区及筛板区的睫状后血管的小分支产生缺血，导致视神经纤维因供血不足而产生梗死等一系列变化而产生视盘缺血病变。
4、临床表现
1．起病突然，中等视力障碍，少数人有明显的视力消退乃至失明。
2．眼底检查轻度视盘水肿，边界不清，病变区色彩变淡。晚期视神经萎缩。
3．视野检查多见与生理盲点相连的扇形视野缺损。
4．荧光素眼底造影视盘有弱荧光区和缓慢充盈、缺损。
5、诊断
1．多见于中、老年人，病发突然，患者常可指出视力障碍产生的具体时间，可累及单眼，也可双眼前后病发。
2．视力不同程度下落。
3．眼底表现为轻度视盘水肿，有局限性色彩变淡区，晚期视神经萎缩，或一眼视盘水肿，另外一眼视神经萎缩。
4．视野可见与生理盲点相连的视野缺损。
1．视神经炎视力明显消退，可有眼球转动痛。视野有中心暗点。
2．Foster-Kennedy综合征一眼视盘水肿，一眼视神经萎缩，常伴随颅内压升高的征象，神经系统有占位性病变的体征。
6、医治
1．病因医治针对全身疾病进行医治。
2．皮质类固醇对颞动脉炎患者应给大剂量的激素，高血压、糖尿病患者应慎用。
3．下降眼压噻吗洛尔眼药水点眼，逐日两次，乙酰唑胺口服或20％甘露醇液静脉滴注，以改良视盘及附近组织的灌注压。
4．血管扩大药①妥拉唑林，12．5mg球后注射，逐日一次。②地巴唑10mg，逐日三次；烟酸mg，逐日三次。③曲克芦丁(维脑路通)、复方丹参口服或加人5％葡萄糖溶液ml静脉滴注。
5．营养支持疗法大量补充维生素B族、肌苷、ATP及辅酶A等。
6．中药活血化瘀，改良视神经血液循环。
7、预后
颞动脉炎而至的缺血性视神经病变的视力障碍不容易恢复。
视盘血管炎
1、定义
视盘血管炎(opticdiscvasculitis)为视盘内血管炎症病变，以受累的血管分为视盘睫状动脉炎型(Ⅰ型)和视膜中央静脉型(Ⅱ型)。多见于健康的青壮年，性别无明显差异，常单眼病发。
2、病因
目前病因尚不十分清楚，可能是一种非特异性内因性血管炎，或是视盘血管对抗原的过敏反应。抗原可能是晶状体蛋白、葡萄膜色素、视膜，也可能是眼外的细菌、病毒等。
3、病理
视盘血管炎是抗体、抗原与多形核白细胞在血管内相互作用而引发的过敏反应。抗原—抗体复合物呈颗粒状态沉淀于视膜血管中，并有中性粒细胞渗出于血管壁及血管周围。管腔被纤维蛋白阻塞，视膜血管内皮受损，内膜肿胀、粗糙，管腔狭窄，血流缓慢，以致血栓形成。
4、临床表现
1．视力视力正常或轻度下落。有时可出现眼前斑点、闪光、藐视症。
2．眼底检查
Ⅰ型：视盘水肿、充血，隆起度小于3D；视膜静脉扩大迂曲，动脉细，视盘周围可见小片状出血与渗出。
Ⅱ型：视盘充血、水肿，视膜静脉高度扩大迂曲，视膜可见大片火焰状出血及白色渗出。
3．视野检查生理盲点扩大或相应视野缺损。
4．荧光素眼底血管造影视盘及视膜静脉荧光渗漏，静脉缓慢充盈。
5、诊断
1．多见于青、壮年男性，常单眼病发。
2．视力正常或轻度下落。
3．眼底改变①Ⅰ型：视盘水肿，视膜静脉扩大迂曲。②Ⅱ型：视膜静脉高度扩大迂曲，视膜可见大片状出血与渗出。
4．视野出现生理盲点或相应视野缺损。
5．荧光素眼底血管造影术视盘及视膜静脉荧光渗漏，静脉缓慢充盈。
1．Ⅰ型视盘血管炎
(1)视神经炎：视力突然下落，视野有中心暗点。
(2)视盘水肿：视力逐步消退，眼底视盘水肿3D，多为双眼，常伴随颅内压增高症状。
2．Ⅱ型视盘血管炎
(1)视膜中央静脉阻塞：视力突然明显下落，眼底视膜静脉扩大迂曲，大量的火焰状出血遍及眼底各处，动脉细，视野不容易查出。
(2)视膜静脉周围炎：突然视力下落，反复发作，眼底病变在周围部血管，静脉周围有白鞘，视膜出血，出血量多时血流进入玻璃体，眼底不能窥见。
6、医治
1．皮质激素地塞米松10—20mg静脉注射或泼尼松每天80mg口服，逐步减量。
2．抗生素静脉注射或口服。
3．维生素B族肌内注射或口服。
4．血管扩大药地巴唑10mg或烟酸mg口服，逐日三次。
7、预后
自限性疾病，预后良好。
视神经萎缩
1、定义
视神经萎缩(opticnerveatrophy)是指各种病因引发视神经纤维退行性变，致使视功能障碍的疾病。根据眼底的改变，将其分为原发性、继发性和上行性萎缩3种。各种年龄都可产生，无性别差异。
2、病因
1．原发性视神经萎缩病变位于眼球后方，如球后视神经炎、视神经管骨折、视交叉附近炎症、脑垂体肿瘤等。
2．继发性视神经萎缩病变位于视盘，如视盘炎、长时间的视盘水肿。
3．上行性视神经萎缩病变位于视膜脉络膜，如视膜中央动脉阻塞、视膜色素变性及重症视膜脉络膜炎等。
3、病理
视膜的光感受器、神经节细胞及其轴突广泛伤害，视神经纤维丧失，神经胶质增生。
4、临床表现
1．视力检查大多数患者视力消退明显，少数人可保存有用的视力。
2．眼底检查
(1)原发性：视盘苍白，边界清楚，筛板可见，血管一般变细。
(2)继发性：视盘灰白，边界模糊，筛板不能见到，视膜动脉变细，血管旁有白鞘。
(3)上行性：视盘呈蜡黄色，边界清晰，视膜血管变细，视膜上可见色素镇静及一些原发性伤害。
3.视野检查一般表现为向心性缩小，不同缘由的视神经萎缩，可出现其特殊性的改变，如中心暗点、管状视野、双眼颞侧偏盲。
4．电生理检查VEP异常。
5．影象学检查X线、B超、CT及MRI检查发现原发疾病。
5、诊断
1．视力明显消退。
2．眼底视盘色彩苍白。
3．视野向心性缩小和其他特点性视野缺损。
4．特殊检查X线、B超、Cr及血管扩大药等。
6、医治
积极医治原发疾病，辅以维生素和血管扩大药。
7、预后
大多数医治效果较差。
遗传性视神经病变
1、定义
遗传性视神经病变(hereditaryopticneuropathy),年由Leber首先报导，故又称Leber病，是一种少见的遗传性视神经病变。病发年龄多在20岁左右，男性与女性之比约为5：：1。
2、病因
属性连锁隐性遗传性疾病，主要为男性病发，女性为遗传基因携带和传递者。
3、临床表现
1．视力下落多在0．1以下，失明者少见。
2．色觉障碍主要是红绿色盲，可发生于视力下落之前。
3．眼底改变视盘充血、水肿、边界模糊，视膜血管迂曲，视盘周围有小片状出血。也有些患者眼底正常。
4．视野检查以中心暗点及旁中心暗点多见，其次是周边视野缩小。
5．荧光素眼底血管造影视盘周围或浅层毛细血管明显扩大，无渗漏。
6．电生理检查VEP潜伏期延长，幅值下落。
4、诊断
1．同一家族中有2人以上病发，符合Iossa法则(男性患者的子女不病发)和北岛法则(女性携带者的女儿过半数为携带者)。
2．双眼视力迅速下落，直至仅有光感。
3．急性期视盘充血、水肿，视膜血管迂曲，慢性期不同程度的视神经萎缩。
4．荧光素眼底血管造影出现视盘毛细血管扩大，但无荧光素渗漏。
5、医治
无殊效医治，可采用综合性医治，如皮质激素全身运用、维生素B族、血管扩大药与能量合剂、补锌等。有人主张对重症者，可斟酌开颅手术。
6、预后
有12％-29％的病人视力部份乃至全部恢复，但大多数人留有永久性视力障碍。
中毒性视神经病变
1、定义
中毒性视神经病变(toxicopticneuropathy)是由于化学物质(包括医用药物)中毒而引发的视神经伤害及视功能障碍。
2、病因
1．烟、酒。
2．金属类如铅、汞、砷、磷、铊等。
3．有机溶剂如甲醇。
4．有毒气体如一氧化碳、氰化物等。
5．染料类化合物如苯肼、苯胺等。
6．药物如乙胺丁醇、奎宁、氯喹等。
7．霉变食品如霉变花生、甘蔗等。
3、病理
1.神经毒素直接伤害视神经，引发急性或慢性视神经炎，最后致使视神经萎缩。
2.血管中毒引发血管改变，造成血管痉挛、硬化、炎症
及管腔闭塞。
3.组织缺氧引发视神经视膜新陈代谢障碍。
4、临床表现
1．视力下落均有不同程度的视力消退，重者失明。
2．视野检查依毒素侵犯视神经的部位可出现中心暗点、周边视野缩小及纤维束样缺损。
3．色觉障碍表现为红绿色弱或色盲。
4．眼底改变视盘充血、水肿，视膜静脉充盈扩大，视膜水肿及点、片状出血，也有的眼底正常似球后视神经炎。
5、诊断
1．病史吸烟史、饮酒史、化学毒物接触史及药物史。
2．视功能障碍视力消退，视野缺损，色觉障碍。
3．眼底改变。
6、医治
1．脱离毒物环境戒烟、戒酒及停止用药。
2．根据毒物的性质选择相应的解毒药物，如铅中毒运用依地酸钙钠1～2g加入葡萄糖溶液静脉滴注。
3.皮质激素、血管扩大药及能量合剂联合运用，增进视功能恢复。
7、预后
中毒性视神经病变预后不一，有的经医治视力可恢复。但有些病人经过各种医治，视力仍无进步，以致失明。
先天性视盘小凹
1、定义
先天性视盘小凹（congenitalpitoftheopicdisc）是一种罕见的视盘的先天性异常。一般单侧病发。
2、病因
神经外胚叶发育缺点，或视蒂的一部分不能正常化生为视膜和色素上皮结构。
3、病理
小凹内为视膜原基组织，有不规则视神经胶质及神经纤维上皮残余组织。
4、诊断
1．眼底改变视盘上有一个或两三个圈套样凹陷的小凹，多位于视盘的颞侧偏下方。小凹呈圆形或长圆形，色彩呈灰色或灰蓝色，常被白色或灰色的纤维胶质膜覆盖，其边沿处常有呈钩状曲折的小血管走向视膜。视盘较健侧眼大。
2．荧光素眼底血管造影术初期小凹处有弱荧光，后期呈强荧光。
5、医治
无特殊医治。伴后极部视膜浆液性脱离者，可用激光光凝视盘小凹的边沿。
先天性视盘缺损
1、定义
先天性视盘缺损(colobomaoftheopticdisc)是由于胚裂的闭合异常所引发的视盘的完全缺损或部份缺损。
2、病因
本病可能为常染色体显性或隐性遗传。
3、临床表现
1．视力改变患者视力低下。
2．眼底改变视盘的直径明显增大，缺损后为1大而深的凹陷，呈淡青色，边沿整齐，血管从缺损区的边沿处呈钩状曲折散布于视膜上。有的可见视膜和脉络膜缺损。
3．视野改变生理盲点扩大。
4、诊断
1．视力低下，视野缺损。
2．视盘大而凹，呈青灰色，边界清楚，血管不规律或异向。
3．常伴随典型的脉络膜和视膜缺损。
青光眼视盘凹陷凹陷多从视盘边沿开始，呈青白色，凹陷边沿垂直，凹陷较深，其底部可见筛板，视盘血管偏向鼻侧，呈屈膝式，眼压增高。
5、医治
无特殊医治。
视神经胶质瘤
1、定义
视神经胶质瘤(gliomaofopticnerve)为1良性或低度恶性肿瘤，多发生于10岁以下儿童，女性多见。
2、病因
可能是斑痣性错构瘤中的神经纤维瘤病。
3、病理
肿瘤色彩灰红，视神经变粗呈梨形、圆柱形或“s”形，瘤细胞以星形细胞为主，也有少突胶质细胞或双极或单极胶质母细胞。
4、临床表现
1.视力下落最早出现视力消退
2.眼球突出患者多向正前方突出。肿瘤增大时眼球突出可偏向颞下方伴运动障碍。
3.眼底改变视盘水肿或视神经萎缩，也可出现脉络膜视膜皱褶。
4．影象学检查
(1)X线片：视神经孔扩大。
(2)CT及MRI检查可见眶内眼球后椭圆形肿物，位于肌肉圆锥当中，边光滑清楚，密度均匀一致，视神经孔管扩大
5、诊断
1．年龄10岁之内儿童。
2．视力伤害。
3．单侧突眼。
4．X线检查视神经孔扩大。
5．CT及MRI检查查出视神经肿块及位置。
6、医治
应及时手术切除肿瘤。若不能切除者可行放射医治。
7、预后
眶内段神经胶质瘤预后较为良好，如肿瘤位于颅内，预后较差。
视神经脑膜瘤
1、定义
视神经脑膜瘤(meningiomaofopticnerve)起源于视神经外周的鞘膜，由硬脑膜或蛛膜的内层细胞组成，又称视神经内皮瘤。
2、病理
肿瘤为淡色，具有包膜，与周围组织有明显界限，眼部肿瘤组织充满眶内空隙，呈浸润性生长。组织构成以沙粒型为最多，另外有内皮细胞型、成纤维细胞型、混合型及合体细胞型等。一般属良性，也可恶性。
3、临床表现
1．眼球突出为进行性发展，多向正前方突出；后期肿瘤增大则眼球向颞下方突出，伴随运动障碍。
2．视力下落常在眼球突出以后出现。
3．眼底检查可见视盘水肿，血管扩大、出血，黄斑部放射状条纹或星芒状渗出等，晚期可出现视神经萎缩。
4．影象学检查
(1)X线检查眼眶扩大，视神经孔扩大或骨质增生、钙化等表现。
(2)CT及MRI可见眶内眼球后的圆锥形或雪茄形肿物。前者为高密度块影，边界锋利而不整齐，不均质。后者为视神经普遍增粗。
4、诊断
1．女性，中年以后。
2．单眼突出，伴随眼球运动障碍。
3．视力缓慢下落。
4．X线片、CT及MRI检查视神经孔扩大，可见眶内眼球后的圆锥形或雪茄形肿物。
5、医治
唯一的医治方法只有手术切除。
6、预后
术后有15％病例复发，很多病人终因肿瘤向颅内发展而死亡。儿童脑膜瘤，因恶性机会较多，预后较差。
视盘黑色素细胞瘤
1、定义
视盘黑色素细胞瘤(melanocytomaoftheopticdisc)是一种位于视盘内的良性稠密的色素痣样的肿瘤，一般多见于中年人，性别无显著差异，常发生于皮肤色泽较深的病人。
2、病因
可能是胚胎发育进程中，有一些色素母细胞留在视神经视盘内，以后发展成为黑色素细胞瘤。
3、病理
肿瘤为大小一致的多形细胞，富含色素。经漂白后也可认清细胞结构，细胞核小，核仁不明显，无核分裂，属正常的黑色素细胞。
4、临床表现
1．眼底改变视盘直径增大，其上可见黑色或灰黑色的肿块，突出于视神经视盘表面，并可遮蔽部份视膜血管。
2．视力障碍少数病人可有视力障碍。
3．视野改变可有生理盲点扩大或鼻侧阶梯。
4．荧光素眼底血管造影视盘上黑色素细胞瘤为荧光遮蔽，瘤体表面有时可见一些颗粒状荧光点。
5、诊断
1．中年人，无性别差异。
2．眼底检查视盘上可见黑色肿块。
3．荧光素眼底血管造影肿块为遮蔽荧光。
6、医治
一般不需要任何医治，但应定期复查。
7、预后
本瘤是一种良性肿瘤，发展较为缓慢，但也有向恶性转化的可能。
视交叉病变
1、病因
最常见的病变成脑垂体肿瘤，其次则见于鞍结节脑膜瘤、颅咽管瘤、前交叉动脉瘤。比较少见的疾病有视交叉蛛膜炎和视交叉神经胶质瘤。
2、临床表现
1．视力检查进行性视力障碍。
2．视野检查因视交叉神经纤维排列较为复杂，受病变侵犯的影响不一，故临床上视野缺损极不一致，最典型的为双颞侧偏盲。
3．眼底检查视盘苍白，边界清楚。
4．瞳孔检查可见偏盲性瞳孔强直(光刺激双眼视膜鼻侧，瞳孔反应消失，而刺激颞侧则反应存在)。
5．眼肌麻痹视交叉部肿瘤向两侧扩大时，可压迫第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对脑神经，引发眼肌麻痹。
6．其他表现脑垂体肿瘤可引发肥胖、性功能消退及女性月经不调等内分泌障碍的症状与体征，第三脑室肿瘤则引发头痛、呕吐等颅内压增高症状。
7．影象学检查
CT及MRI检查可发现原发病变。
3、医治
主要针对病因进行医治。
视束病变
1、病因
1．炎症如大脑炎、视神经脊髓炎等。
2．血管病如血管硬化、血管瘤等。
3．肿瘤如垂体瘤、颞叶肿瘤、3脑室肿瘤等扩大影响到视束。
2、临床表现
1．视野检查同侧偏盲及黄斑分裂(视野缺损的分界线垂直穿过注视点)。
2．眼底检查双眼视盘的病侧变成半苍白。
3．瞳孔检查视束的前2／3段发生病变，可引发同侧偏盲性瞳孔强直，即光照耀偏盲侧视膜，不引发瞳孔反应。
4．其他表现视束前段伤害常伴随视交叉症状，视束中段病变常伴随对侧肢体偏瘫和同侧第Ⅲ、Ⅳ、V及Ⅵ对脑神经的不全麻痹。
5．影象学检查
CT及MRI检查发现原发病变。
3、医治
医治原发疾病。
外侧膝状体病变
1、病因
一般以大脑中动脉及其分支的动脉瘤出血最多见，或因血栓形成、栓塞等外侧膝状体的血液供应障碍和附近肿瘤压迫而至。
2、诊断
1．视野改变病变对侧、双眼同侧偏盲或同侧余眼偏盲。
2．眼底改变眼底常无改变，也有的有视盘苍白。
3．其他表现对侧半身出现疼痛和肌力软弱。
3、医治
病因医治。
视放射病变
1、病因
1．血管疾病颅内出血。
2．颅内肿瘤额叶肿瘤、脓肿及顶叶肿瘤。
2、临床表现
1．视野检查
(1)内囊病变病灶对侧的双眼完全一致的同侧偏盲。
(2)颞叶病变病灶对侧视野的双眼上象限同侧偏盲。
(3)顶叶病变病灶对侧的视野双下象限同侧偏盲。
2.其他表现
内囊病变常出现对侧肢体偏瘫与感光障碍；颞叶若是优势半球受损，常伴随成形的视幻觉；顶叶受损，则有失读和视觉领会不能。
3、医治
病因医治。
枕叶病变
1、病因
以血管瘤、脑外伤多见，脑脓肿和肿瘤次之。
2、诊断
1．视野检查有病灶对侧双眼一致性同侧偏盲，并伴随黄斑躲避，即黄斑中心视野有的不受伤害的区域。
2．皮质盲双侧枕叶皮质广泛受损，则出现黑矇、瞳孔对光反应正常及眼底正常的所谓“皮质盲”。
3、医治
病因医治。
瞳孔及其神经性疾病(瞳孔异常)
1、正常瞳孔反应
1．瞳孔对光反应(reactionofpupiltolight)强光射入眼内，瞳孔立即缩小，光线亮度减弱或移去，瞳孔又立即散大，这类瞳孔对光线强弱的变化的反应，称为瞳孔对光反应。光线照耀一眼，被照耀眼瞳孔立即缩小，称为瞳孔直接对光反应，对侧未被照耀眼的瞳孔也同时缩小，叫做瞳孔间接对光反应。
2．瞳孔的集合反应(convergencereactionofpupil)眼睛注视远距离目标，然后立即注视眼前近距离物体时，瞳孔立即缩小，伴随两眼同时内转、调理，称为瞳孔的集合反应。
3．瞳孔的三叉反应(trigeminalreactionofpupil)即当眼球的结膜、角膜或眼睑遭到刺激时，瞳孔立即缩小。
4．瞳孔的意识感觉性反应(psychosensoryreactionofpupil)刺激除眼及附属器之外的身体任何部位，和兴奋、恐惧、激动等情绪改变，都可引发双眼瞳孔扩大，称为瞳孔的意识感觉性反应。
2、瞳孔运动障碍的定位诊断
1．黑朦性瞳孔强直(amauroticpupilrigidity)患者的瞳孔直接对光反应消失，间接对光反应存在，见于单眼的视膜或视交叉之前的视神经病变引发视力黑矇者。
2．相对性传入性瞳孔障碍（relativeafferentpupillarydefect，RAPD）亦称Marcus-Gunn瞳孔。用手电筒照耀健眼时，双眼瞳孔缩小，随后手电筒照在患眼上，双眼瞳孔不缩小或轻微收缩；以1秒间隔交替照耀双眼，健眼瞳孔缩小，患眼瞳孔扩大。这类体征通常提示单眼视膜或视神经病变。
3．Argyll-Robertson瞳孔直接光反射消失而集合反射存在。多见于神经梅毒、脑炎、多发性硬化，脊髓空洞症、松果体肿瘤或其他中脑病变，糖尿病等疾病也可产生此种改变。
4．强直性瞳孔(tonicpupil)患眼瞳孔散大，直接与间接对光反应、集合反应均消失或迟钝。多见于20—40岁女性，缘由不明，对一切瞳孔药物均起正常反应。若伴随膝反射或踝反射的消失，则称为Adie综合征。
5．Horner综合征患侧瞳孔缩小，上睑轻度下垂。因交感神经伤害，引发瞳孔开大肌的麻痹而至。
3、参考文献
nski,Clinicalophthalmology,nski.0,-
borahPavan-Langston,Neuro-ophthalmology:visualfields,opticnerve,Manualofoculardiagnosisandtherapy,editedbyDeborahPavan-Langston.2,-
3.惠延年主编.眼科学.第五版.北京：人民卫生出版社，4
4.安得仲编著.实用神经眼科学概论.北京：人民卫生出版社，
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