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★本期主持
王海昌西安国医院
前言导读
PCI后患者于病房中不适考虑什么情况？支架内血栓、血管夹层血肿还是心包填塞？当然都有可能！这种情况该怎么办？看海昌“秘笈”，学实战经验！
病史资料
男性，70岁
劳力性心前区疼痛3年，加重一周
诊断：冠心病陈旧性下壁心肌梗死
高血压病、糖尿病病史
术前口服负荷量肠溶阿司匹林mg，氯吡格雷mg
每日口服维持剂量肠溶阿司匹林mg，氯吡格雷75mg
病例分析
左冠脉造影：前降支中段扭曲伴重度狭窄。
右冠脉造影：近段CTO病变，闭塞处有分支血管发出，桥侧支血管使右冠脉远段模糊显影（箭头所指为闭塞的右冠脉行走方向）。
经桡动脉入径，6FSAL1.0指引导管，Pilot50不能通过闭塞段。
更换6FAL1.0指引导管，在微导管支撑下，ConquestPro导丝突破闭塞段。
反复尝试ConquestPro导丝均不能到达远段血管真腔。
确认开通CTO病变不成功，最后进行的右冠脉造影，闭塞段无明显造影剂滞留。护送患者返回病房，保留桡动脉鞘。
2小时后患者严重不适、大汗、血压下降，静脉给予升压药无效。
紧急返回导管室，透视下见心包腔内有大量积液影，怀疑导丝造成右冠脉闭塞段穿孔，大量心包积血，产生急性心包压塞症状。经桡动脉鞘快速推注生理盐水0毫升，静脉泵入多巴胺，患者血压仍然不能维持。
采用经胸壁垂直进针方法进行心包穿刺，穿刺针到达心包腔，送入导丝过程中患者发生心室颤动，经体外电除颤恢复窦性心律。沿导丝送入深静脉置管，但未抽出血液。观察20分钟，患者血压又逐渐下降，心包内积血再次增多，说明冠状动脉破口处血液外漏没有停止，需要进行破口封堵处理。
静脉补充0单位肝素，经保留的桡动脉鞘进行右冠脉造影。
结果显示：右冠脉近段闭塞处造影剂沿导丝造成的夹层外漏，局部可见造影剂滞留，确定心包积血是由于右冠脉局部穿孔所致。
右冠脉近段闭塞处造影剂沿导丝造成的穿孔外漏。
追加肝素至单位，经桡动脉送入6FJR4.0指引导管，BMW导丝只能进入到右冠脉近段，2.0×15mmOTW球囊沿导丝到达右冠脉开口部。
7个大气压扩张OTW球囊，造影显示造影剂在右冠脉远段无显影，证实球囊能够完全阻断右冠脉前向血流。
保持球囊扩张状态，先沿OTW球囊注入极少许造影剂，随后缓慢注入单位凝血酶（稀释至0.5毫升），注射时间持续约3分钟（随后注入的凝血酶会推动先前推注的造影剂前向移动，如造影剂在破口周围固定多表明封堵成功）。
注入凝血酶后保持球囊充盈状态观察5分钟，然后回撤球囊，进行右冠脉造影确认封堵效果。造影显示右冠脉穿孔处造影剂外漏停止，封堵成功。
最后确认心包内无明显积血。拔出桡动脉鞘，静脉推注鱼精蛋白，剂量相当于中和掉全部单位肝素（注意：如果其它冠状动脉内已经植入支架，或其它冠状动脉有威胁生命的严重狭窄时中和肝素可能会在支架内或严重狭窄处产生血栓，不建议中和肝素！！！）
返回病房后病情
返回病房后病情平稳。20小时后患者再次出现血压下降，床旁超声检查显示右心室前壁局部大量积血。
在超声引导下行心包穿刺术，引流出积血毫升，患者血压恢复正常。留置心包内引流管。24小时内引流出积血毫升，并逐渐减少。3天后拔除引流管，1周后患者平安出院。
本例患者并发症处理的操作技巧！
1.CTO病变采用硬导丝（如ConquestPro等）反复尝试就可能造成局部夹层形成或者冠脉穿孔。
2.CTO病变导丝破坏局部后正向造影（特别是用力过度时）可能会使夹层扩大。
3.CTO病变闭塞段内夹层多呈片状，常规方法（覆膜支架、微导管等）不能有效阻止血液外漏，局部注入凝血酶是较好选择。
4.由于凝血酶具有强力的致血液凝固作用，使用时必须防止其外（返）流到非破口区域，以防止其它部位形成血栓，产生严重并发症。
5.OTW球囊扩张情况下既能有效防止凝血酶回流入右冠脉近段或主动脉内，又能够沿球囊内腔注入凝血酶，使用方便有效。
6.推注凝血酶前先推注少许造影剂，随后推注的凝血酶会推动造影剂前进，如果先推入的造影剂在局部组织内固定不消散，往往提示凝血酶已经发挥作用。
7.应缓慢推注凝血酶，推注凝血酶结束后保持球囊扩张状态，观察5分钟以上。
8.操作结束前一定造影确认封堵效果。
9.冠脉内操作时应给予足量肝素（本例患者70公斤体重，给予单位肝素）。
10.其它血管内未植入支架者封堵结束后将给予的肝素完全中和掉。
11.其它血管内已经植入支架者可保留0单位肝素的作用，其余剂量肝素中和。
12.如果患者继续出现血压下降，及时复查心脏超声确认心包内积血情况，并及时引流出心包内积血。
13.抢救过程中大量补充等渗液体对维持血压有帮助。
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本期编辑：方希希
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