脑静脉窦闭塞MRI表现归纳为四种：
（1）T1加权成像(T1WI)脑肿胀或异常信号不伴T2WI异常信号；
脑静脉窦闭塞的初期，脑内液体总量增加（主要是血容量），脑静脉系统扩张而静脉内压力无明显上升。脑静脉系统网织交错，静脉内无瓣膜，静脉内血流可逆向流动。一般情况下，多数小静脉处于塌陷状态。当静脉压上升时，这些小静脉扩张，起到相互吻合引流作用，使静脉内压力下降。此时，脑静脉系统压力无明显上升，颅内压稳定，无血脑屏障破坏。因此，T2WI阴性，仅见T1WI脑回粗大，有时脑肿胀较轻需仔细观察。此种病理状态可以持续数月甚至数年：
（2）脑肿胀脑室大小正常伴T2WI异常信号；
（3）脑肿胀脑室扩大伴T2WI异常信号；
第二种和第三种MRI表现均出现T2WI异常信号，主要分布于双侧脑室旁和脑静脉引流相对较差的基底节区及丘脑，可出现第三脑室扩大，随着病情的进展，则静脉系统扩张以及不足以维持脑静脉压稳定时，则静脉压升高。在静水压力驱动下，游离水分经毛细血管床进入脑室系统，脑室系统参与颅内压稳定的调节，但其调节能力较静脉系统弱。此时进入静脉窦闭塞中期。本阶段初期，脑室内压力低于毛细血管床，水分较容易进入脑室形成脑脊液，由于脑静脉窦闭塞使脑脊液回流受阻。脑脊液在脑室内聚积，脑室内压力上升，导致脑室扩大，但程度较轻，以减缓脑室内压力上升过快，维持颅内压稳定。然而当脑室内压足够高，迫使水分透过室管膜进入脑间质时，便出现室旁水肿。脑静脉窦闭塞中、后期，MRI表现为T2WI出现异常高信号。脑室和脑脊液缓冲作用不足以维持颅内压稳定，则颅内压升高。反过来，高颅内压阻止脑室进一步扩大，颅内压升高引起脑水肿发生，脑总容量进一步增加，静脉及脑脊液回流更加困难。在此种恶性循环下，颅内压上升很快，压迫脑室缩小。
因此脑室大小取决于脑室内脑脊液压力和颅内压之间的压力差。当脑室内压力大于颅内压时，脑室扩大；脑室内压力等于颅内压时，脑室大小不变；脑室内压力低于颅内压时，脑室缩小。
（4）T2Wl异常信号伴脑出血或脑水肿。
脑静脉窦闭塞的晚期颅内压很高，静脉回流严重受阻，引起脑水肿。动脉血流减慢，脑缺氧，酸性物质增加，脑组织缺血、梗死，血脑屏障破坏。上述综合作用下，小血管壁破裂，出现脑出血或脑内血肿形成，此期MRI增强扫描表现血肿旁脑实质异常强化系血脑屏障破坏所致。
总之，脑静脉闭塞MRI表现不同于动脉性闭塞，脑动脉闭塞MRI表现为脑肿胀，血管源性水肿和异常动脉系统及脑实质增强。而脑静脉闭塞后，静脉系统内血容量聚积，脑脊液回流受阻，导致脑内总容量增加，引起颅内压升高产生脑水肿，最终血脑屏障破坏，脑血肿形成。脑静脉窦闭塞发病机制的影响因素较脑动脉性闭塞多而复杂，其中心环节与颅内压动态平衡的维持有密切关系。包括没有异常动脉和脑实质强化，脑静脉窦闭塞通常表现为持续性肿胀。其T1WI占位效应较T2WI信号异常明显，通常无血脑屏障破坏表现，因此与常规所认识的T2WI易于发现早期病变相反。
参考文献：高培毅.脑静脉和静脉窦血栓形成的MRI诊断
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