形成原因有多种学说，但多数均认为鼻窦的自然开口长期阻塞后，黏液潴留于窦腔，长时间后形成囊肿，黏液位于黏膜外，整个窦腔即是囊腔，窦壁黏膜即是囊肿的壁。窦口阻塞的原因很多，如鼻腔和鼻窦的炎症、外伤、肿瘤、解剖变异、手术后瘢痕形成等。鼻窦黏膜增厚、息肉样变或纤维化，囊内为淡黄、褐色黏稠液体，内含大量胆固醇。囊肿可感染化脓成脓囊肿。囊肿增大可压迫窦壁使其变薄或破坏。囊肿也可向眶内和颅内扩张。
筛窦因富含腺体，引流条件差，易发生炎症，故患黏液囊肿的概率最高，一侧额窦、蝶窦囊肿增大后，可破坏中隔进入对侧窦内，蝶窦囊肿增大也可破坏间隔进入筛窦。
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囊肿起病缓慢，初期多无症状，囊肿较大时可压迫窦壁造成面部畸形和相应的症状，如头痛，眼球突出和移位，隆起的局部可扪及乒乓球样肿块。鼻部症状和体征有鼻塞、鼻漏和鼻出血等；神经症状诸如有面部感觉迟钝和疼痛。因蝶窦黏膜受三叉神经眼支的筛后神经支配，头疼可表现在头部的任何部位，多表现为前额和眶后疼痛。由于蝶窦周围有第Ⅱ～Ⅵ对脑神经、海绵窦、颈动脉、蝶腭动脉和神经、翼管神经、硬脑膜、脑垂体等重要结构，且蝶窦囊肿易向筛窦、眶内及颅内发展，可出现眼部症状和体征包括视力下降、视野缺失、复视和单眼突出等。
蝶窦囊肿压迫眶尖可导致失明。筛窦囊肿常使眼球向前外突出，而不影响视力和眼球活动，如感染则出现全身症状发热、头疼等。
X线表现
病变窦腔透亮度减低或略高，窦腔扩大变形，可见边缘光滑、密度均匀的囊性低密度影，窦壁骨质膨胀变薄，邻近骨质受压吸收。由于囊肿常伴有慢性炎症，窦壁周围骨质硬化为常见表现。
CT表现
CT早期表现为窦间分隔移位，黏液积聚，随着压力的增高，其周围骨质受压呈圆形膨胀，病变窦腔扩大，窦腔内充满较低密度积液，含气消失，窦壁呈弧形变薄或外移，常压迫相邻结构，如眶腔等（图1）。增强扫描，囊内黏液一般为不增强的较低密度，囊壁黏膜可有线状增强。如合并感染变为脓囊肿，则囊内密度可增高。窦腔骨壁毛糙，有吸收变薄或吸收破坏，合并慢性感染者骨壁可增生硬化。蝶窦囊肿较大时，常以侵犯筛窦为主，同时有眶壁骨质破坏，蝶骨平台受压抬高、破坏，以前部为著。囊肿巨大时，可导致邻近骨质如视神经管，眶上裂，蝶骨大、小翼，鞍底，鞍背，前床突和后床突甚至枕骨斜坡等破坏。囊肿内黏液含蛋白质浓度存在差异，故在CT上显示密度不同，可表现为低密度、等密度或高密度。当黏液囊肿合并感染时或囊内蛋白含量较高使，可表现为高密度病变，不易与肿瘤鉴别，此时MRI检查具有鉴别诊断价值。
MRI表现
表现为窦腔扩大，边缘清楚，病变信号多变，早期由于富含水分，T1WI为低信号，T2WI为高信号；蛋白质浓度增高时，可表现为T1WI和T2WI均呈高信号，囊肿可突破囊肿壁向周围生长。增强扫描可见囊肿周边黏膜呈环形强化，内部囊液无强化（图2）。
图1黏液囊肿
右侧额窦窦腔扩大，边缘清楚，其内为液性密度图2蝶窦黏液囊肿
蝶窦扩大，呈膨胀性，骨皮质变薄，病变T1WI呈等信号，T2WI呈高信号，增强后病变边缘强化鼻窦黏液囊肿病史长，具有典型的影像学表现，一般诊断不难。主要与鼻窦肿瘤和黏膜下囊肿鉴别，鼻窦肿瘤MRI呈均匀或不均匀的实性强化；黏膜下囊肿紧贴窦壁，一般不造成窦腔的膨胀扩大。蝶窦黏液囊肿主要与内翻性乳头状瘤鉴别，后者约10%～15%发生于蝶窦，为软组织肿物，压迫侵蚀骨质，增强扫描呈脑回样强化。
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