门诊一患者被诊断肾病综合征，查了个化验单显示白蛋白比较低，血脂成分稍高，秦大夫跟患者交待病情说“蛋白太低了，小心静脉血栓”。患者不明白其中原因，那咱们今天共同学习一下下面这篇小文章！
”肾病综合征（NS）是临床常见的肾疾病类型，NS表现为高脂血症，低蛋白血症，大量蛋白尿，高度水肿。在之前有所介绍，不在此赘述。第一个问题：白蛋白是如何丢的？
尿蛋白：由于各种病因导致肾小球滤过膜屏障遭到破坏，基底膜通透性增大，致使原尿中蛋白丢失过多，超过近曲小管重吸收，形成大量蛋白尿。
血浆蛋白：大量白蛋白从尿中丢失，促进肝脏代偿性增加白蛋白的合成，同时由于近端肾小管摄取过滤蛋白增多，使肾小管分解白蛋白增加。肝脏合成不足其代偿丢失，就会出现低蛋白血症。如果再加上胃肠粘膜水肿导致饮食减退、摄入蛋白不足等，则会更加加重低白蛋白血症。
第二个问题：又如何会引起静脉血栓呢？
三个特点：高浓缩、高黏滞、高聚集
1、白蛋白丢失→血浆胶体渗透压下降→水肿→血浆有效血容量减少→血液浓缩、黏度增高
丢失的蛋白质主要是白蛋白,因此,致使血浆的胶体渗透压①降低，血管内水分向高渗的组织间液移动,而发生水肿。血浆水分外移,使有效血容量减少,由此导致血液浓缩,使红细胞比容增高,血流量减少,血液呈高黏滞状态,使血液黏度增高。（①血浆胶体渗透压主要由白蛋白形成，其压力稳定可保持组织液中水分向血管内回流的作用，以保持血管内水分稳定，若白蛋白减少血浆胶体渗透压下降，组织液回流减少而形成水肿。）
2、低蛋白→肝脏代偿性合成增多→Fib增多→血液高凝状态
低蛋白血症引起肝脏合成功能代偿性增强，纤维蛋白原（Fib）合成功能也同时增强。但纤维蛋白原相对分子量较大，不能由肾脏代谢，使血中Fib蓄积，导致高凝状态，使NS患者凝血功能产生变化，易于在静脉形成血栓。
3、NS患者还存在血凝系统的异常,除了纤维蛋白原代偿性增加外,血浆中第Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ凝血因子也大量增加。
4、白蛋白等大分子物质带正电荷,可与红细胞膜的负电荷相互吸引并吸附在红细胞表面,破坏水化层而产生桥连作用,使红细胞产生聚集性增强。
5、NS患者，服用强力利尿剂、长期大量糖皮质激素的应用也会加重高凝状态。大剂量应用糖皮质激素能刺激骨髓造血功能,使红细胞和血红蛋白增加,并可能使血小板增多,提高纤维蛋白原浓度,加重血液高凝,缩短凝血时间,无疑也是NS易发血栓的潜在因素。
上述因素可导致静脉血栓形成，同时纤维蛋白(原)沉积会加重原有的肾脏损害,沉积物可阻塞小动脉或毛细血管腔引起远端组织坏死,也可阻塞静脉而加剧水肿。如沉积在血管壁则可导致血管管腔狭窄,肾血流量减少或肾小球滤过率降低,并使毛细血管通透性增加,加重蛋白尿,由此产生恶性循环。
参考文献：
张树宏,王新平．肾病综合征病人的血液流变学变化[J]．黑龙江医学，,30(12):－．
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秦建国大夫
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