李军
医师，医学硕士。主要从事颅脑损伤、神经内镜的临床工作。
脑血管病
颅内静脉窦血栓形成(cerebralvenoussinusthrombosis，CVST)是一种少见的脑血管疾病，占全部卒中的0.5%～1.0%。在CVST患者中近1/3的患者合并颅内出血，认识CVST所致静脉性出血的影像特点有助于将其与动脉性出血区分开来，通过出血的特征尽早鉴别诊断CVST，最终达到及时治疗、改善预后的目的。
1.静脉窦血栓形成并发出血的发病机制
颅内静脉、静脉窦血栓形成后导致引流区域静脉高压，脑组织局部静脉回流受阻破坏血脑屏障，从而形成静脉性梗死或静脉性出血性梗死。颅内高压和脑梗死、脑出血又进一步加重静脉瘀滞，二者形成恶性循环加重病情。
2.CVST合并颅内出血的临床症状
CVST患者最常见的临床表现为头痛，90%的患者伴有头痛。如并发颅内出血或静脉性梗死，则常合并与受损部位一致的局灶性神经功能缺损症状。局灶性神经功能缺损症状与血栓形成部位有关:海绵窦血栓形成患者可表现为头痛、眼眶部疼痛、球结膜水肿、眼球突出、眼睑下垂、复视、眼球活动障碍等；皮质静脉血栓形成患者易引起脑实质出血，左侧横窦血栓累及Labbe静脉时易导致颞枕叶出血，临床表现为癫痫、失语、偏盲；上矢状窦血栓形成患者如合并额顶叶出血则可表现为单侧或双侧感觉或运动功能障碍，局灶性或全面性癫痫发作也较常见；双侧横窦血栓形成患者易出现严重颅内高压危象，倘若合并直窦血栓形成则累及脑深静脉引起单双侧丘脑梗死或出血，患者的临床症状较严重，常出现昏迷、精神障碍、瘫痪、木僵，甚至死亡。
3．CVST合并颅内出血的影像学特征
头颅CT平扫是神经科患者的首选检查手段，从CT平扫的检查结果中初步判断出血的原因有助于早期鉴别诊断。静脉窦血栓形成后静脉高压导致静脉性脑梗死，可继发出血性梗死。出血性梗死是最常见的间接征象，见于10-50%的病例。病灶可大可小，但大多数病例出血灶较小，周围可见大小不等的低密度灶，这种小出血灶通常多发。较大出血灶也有报道，表现为皮层下、边缘不规则的多发出血灶。少数病例伴有蛛网膜下腔出血和硬膜下血肿，此表现可以是该病仅有的异常征象。因此CVST并颅内出血的特征大致分为几大类：（1）单个脑叶散在团块状出血，周围水肿不明显（如图A1、A2）；（2）单脑叶多灶性散在出血伴明显周围水肿，可融合成团块状（如图B1、B2）；（3）多个脑叶呈点状、团块状渗血，伴周围水肿，病灶位于同一静脉窦引流区域（如图C1、C2、D1、D2）；（4）自发性硬膜下血肿，可合并同侧脑叶水肿和蛛网膜下腔出血（如图E1、E2）；（5）单纯蛛网膜下腔出血（如图F1、F2、F3）。
A1示左侧额叶散在团块状出血，水肿不显著；A2为CTV重建后图像，左侧额顶叶皮层静脉未显影。（图A1、A2为同一患者）
B1示右侧额叶散在点状渗血，周围显著水肿；B2为MRV重建图像，见前1/2段上矢状窦未显影，右侧额叶皮层静脉未显影。（图B1、B2为同一患者）
C1示右侧额叶点状渗血，周围水肿显著；C2示左侧额叶点状渗血，周围水肿显著。C3为CTV重建图，示上矢状窦前部重影缺损，累及双侧额叶皮层静脉。（图C1、C2、C3为同一患者）
D1示左侧颞叶团块状高密度影，周围水肿明显；D2白箭示左侧小脑团块状渗血；D3为MRV重建图像，示左侧横窦、乙状窦充盈缺损；（图D1、D2、D3为同一患者）
E1示左侧颞部硬膜下血肿，左侧颞枕叶肿胀，伴蛛网膜下腔出血；E2为CTV重建图，示左侧上矢状窦及左侧横窦充盈缺损，累及皮层静脉；（E1、E2为同一患者）
F1示右侧中央沟高密度影，提示出血；F2矢状位图示中央沟形态一致的高密度铸型，提示中央沟内蛛网膜下腔出血；F3为MRI增强像，示中央沟静脉及上矢状窦未显影，提示血栓形成。（F1、F2、F3为同一患者）
4.CVST合并颅内出血的鉴别诊断
首先从出血特点及周围水肿、受累范围判断，CVST合并脑内出血主要与肿瘤卒中及其他动脉性脑出血相鉴别，包括高血压性脑叶出血、动静脉畸形出血、脑血管淀粉样变脑出血、硬脑膜动静脉瘘导致的脑出血。动静脉畸形出血位于表浅部位脑实质内，团块状，血肿内可见相对低密度的畸形血管（或高密度钙化影），边界清楚，可破裂到硬膜下腔，周围水肿带不明显。淀粉样血管病出血，主要累及皮层，边界不规则，周围有水肿，常常累及邻近的白质。常发生于55岁以上人群，枕叶多见。高血压性脑叶出血常呈单个团块状高密度影，周围多光滑，少有周围水肿。硬脑膜动静脉瘘破裂出血常发生于颅底静脉窦附近，常表现为蛛网膜下腔出血或脑实质内出血，脑实质内出血则边界清楚，无明显水肿。动脉瘤破裂导致的蛛网膜下腔出血常发生于颅底Willis动脉环周围，而CVST引起的蛛网膜下腔出血常发生于大脑凸面静脉引流区域脑沟内，单纯表现为Willis环周围的蛛网膜下腔出血罕见，仅见于文献中的案例报道。
其次从CT平扫中寻找CVST的直接征象，包括“束带征”、“高密度三角征”，增强后静脉窦断面表现出的“Delta”征，前两者实际上是受累静脉及静脉窦在CT断层扫描上高密度表现，周围可伴有低密度水肿带。最后，CT颅内静脉成像（CTV）与MR颅内静脉成像（MRV）常用来鉴别诊断CVST，CTV与MRV可准确辨认受累静脉及静脉窦的狭窄、闭塞、充盈缺损、先天性发育不全。除此之外，MRV可以帮助判断血栓形成的时相及评估CVST的治疗效果，有逐渐取代DSA的趋势。DSA为有创操作，一般用于以上诊断方法均有困难的情况，是诊断CVST的“金标准”。
5.治疗策略
抗凝治疗可预防静脉窦血栓的进展，促进侧支循环的开放，预防深静脉血栓形成和肺栓塞。CVST合并颅内出血并非抗凝治疗的禁忌证，可根据出血体积大小及进展来调整抗凝药物剂量，严重时可停用抗凝药物。无明显占位效应的颅内出血均可先采用保守抗凝治疗。低分子肝素抗Xa活性强，安全性高，无需密切监测凝血指标，较常用。肝素分子量大，治疗期间需严格监测APTT及血常规，优点是半衰期短，静脉给予的肝素半衰期约30-60分钟，停药后凝血指标很快恢复正常，不影响急诊手术。抗凝治疗后颅内情况稳定，则可经2-3天逐渐过度到单用口服华法林抗凝治疗，将INR维持在2.0-3.0之间。
CVST合并脑内出血的患者，如梗死或出血占位效应明显，且进行性加重出现脑疝的患者，开颅手术清除血肿及去骨瓣减压是挽救患者生命的有效方法。根据复查结果，情况稳定后应尽早重新启动抗凝治疗。对抗凝治疗无效且病情仍进行性加重的患者可考虑行血管内治疗，合并出血的可以采用机械碎栓，不合并出血的患者可使用静脉性接触溶栓、动脉溶栓。血管内接触性溶栓治疗可提高有效率，减少全身性使用溶栓药物带来的出血风险，被认为是抗凝治疗失败后的最佳方法。机械碎栓包括血栓侵蚀、血栓抽吸，球囊扩张血管成形与支架置入用于亚急性、慢性局限性病灶患者，是难治性颅内静脉窦血栓形成安全、有效的一种治疗手段。有文献指出血管内介入治疗技术的临床应用，使颅内静脉窦血栓形成患者的死亡率和重残率降至2%以下，有很好的应用前景。
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